Descubren que fármaco anticonvulsivo tiene el potencial de prevenir el Alzhéimer
Tiempo de lectura: 2 minutos Investigadores de la Universidad Northwestern identificaron que el levetiracetam, un medicamento utilizado hace décadas para las convulsiones, logra detener la formación de proteínas tóxicas en el cerebro.
La mayoría de los tratamientos actuales contra la enfermedad de Alzhéimer se enfocan en eliminar las placas de proteínas tóxicas ya formadas en el cerebro. Sin embargo, una nueva investigación liderada por la Universidad Northwestern (EE.UU.) propone una solución previa: evitar que dichas placas lleguen a existir.
El estudio revela que el levetiracetam —un fármaco aprobado por la FDA para tratar la epilepsia— tiene la capacidad de intervenir en la biología celular para frenar la producción de los péptidos beta-amiloides antes de que comience el deterioro cognitivo.
El alzhéimer se caracteriza por la acumulación de fragmentos de proteínas tóxicas en el cerebro. Históricamente, la ciencia ha buscado «limpiar» estos excedentes. Sin embargo, el equipo encabezado por el investigador Jeffrey Savas identificó exactamente dónde y cuándo se originan estos fragmentos, específicamente el beta-amiloide 42, considerado uno de los más dañinos.
De eliminar placas a prevenir su formación
El descubrimiento reside en el ciclo de las vesículas sinápticas, los pequeños paquetes que las neuronas utilizan para enviar señales químicas. Los científicos observaron que la proteína precursora amiloide (APP) se transporta a través de estas vesículas. Cuando el proceso de reciclaje de estas vesículas es demasiado rápido, la APP se desvía hacia una ruta que genera la proteína tóxica.
Aquí es donde entra el levetiracetam. El fármaco se une a una proteína llamada SV2A, lo que ralentiza el reciclaje de las vesículas. «Al pausar este proceso, el fármaco permite que la APP permanezca más tiempo en la superficie de la célula, alejándola de la vía que produce el beta-amiloide 42″, explicó Savas. En términos simples, el medicamento «compra tiempo» para que la neurona no produzca el veneno que eventualmente destruirá el tejido cerebral.
La importancia de la detección temprana
Uno de los puntos más relevantes del estudio es la ventana de tiempo necesaria para que el tratamiento sea efectivo. Según los investigadores, para prevenir los síntomas, las personas con alto riesgo genético deberían comenzar a tomar el fármaco «muy temprano», posiblemente hasta dos décadas antes de que las pruebas actuales detecten niveles elevados de amiloide en el cerebro.
Para validar esta tesis, el equipo analizó tejido cerebral de pacientes con síndrome de Down, quienes tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar alzhéimer a edades tempranas debido a una duplicación del gen APP. Los resultados mostraron que el tejido presentaba la misma acumulación de proteínas que los modelos de laboratorio.
«Es concebible que, si se administrara el medicamento en la adolescencia a estos pacientes, podría tener un beneficio terapéutico preventivo«, destacó Savas. Además, el análisis de datos clínicos existentes reveló que pacientes diagnosticados que ya tomaban levetiracetam mostraron un retraso en la progresión del deterioro cognitivo en comparación con quienes no lo hacían.
A pesar del optimismo, los expertos advierten que el levetiracetam actual no es perfecto, ya que se descompone rápidamente en el cuerpo. Actualmente, la comunidad científica trabaja en desarrollar una versión mejorada y de liberación prolongada que permita atacar con mayor precisión el mecanismo preventivo y consolidar este fármaco como una herramienta para la salud pública.
